23/10/2018
Вероятно ученым из A*STAR Singapore Immunology Network удалось открыть еще один механизм, благодаря которому происходит развитие возраст-зависимых заболеваний, таких как атеросклероз или остеоартрит. Давно известно, что старение сопровождается увеличением количества маркеров воспаления, таких как синтез интерлейкинов.
На этот раз учеными изучались моноциты (клетки крови, участвующие в иммунном ответе). Эти клетки могут быть разделены на три субпопуляции на основе синтеза ими белков CD14 и CD16: классические (высокий уровень CD14 / отсутствие CD16), промежуточные (высокий уровень CD14 / некоторое количество CD16) и неклассические (низкий уровень CD14/некоторое количество CD16). Неклассические моноциты оказались наиболее провоспалительными, активно синтезирующими цитокины, и при этом они проявляли самые явные признаки старения. Кроме того, наблюдалось накопление неклассических моноцитов в сочетании с более высоким уровнем TNF-α плазмы и IL-8 у пожилых людей. «Эти факторы могут влиять на воспалительные и возрастные воспалительные состояния, такие как атеросклероз и остеоартрит. С нашим новым пониманием того, что неклассическое подмножество моноцитов является стареющей популяцией, мы теперь можем пересмотреть роль этого подмножества в условиях болезни, когда это подмножество расширяется.» - говорят исследователи.
Возможно, эта работа положит начало новому направлению антивозрастной терапии, направленной на регулирование пролиферации моноцитов.
Источник: Ong, S.-M., Hadadi, E., Dang, T.-M., Yeap, W.-H., Tan, C. T.-Y., Ng, T.-P., … Wong, S.-C. (2018). The pro-inflammatory phenotype of the human non-classical monocyte subset is attributed to senescence. Cell Death & Disease, 9(3).
Фотография: Photo credit: U.S. Department of Energy on Visual hunt
